公司和上海市第一人民医院合作文章：Paneth Cell Ablation Aggravates Pancreatic and Intestinal Injuries in a Rat Model of Acute Necrotizing Pancreatitis
after Normal and High-Fat Diet，发表在Mediators of Inflammation，IF=3.545.
合作内容：小鼠粪便短链脂肪酸GC-MS检测分析
我们之前报道过，正常或高脂饮食后的急性坏死性胰腺炎(ANP)与回肠隐窝中潘氏（Paneth）细胞的数量减少有关。在本研究中，我们在正常和高脂饮食后消融ANP大鼠模型中的潘氏细胞，以观察其对疾病症状的影响。成年雄性Sprague-Dawley大鼠给予标准饲料或高脂饲料喂养2周，然后给予双硫腙处理以耗尽潘氏细胞。6小时后，逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于6、12、24h处死大鼠进行评估。我们发现双硫腙加重了高脂饮食或标准饮食大鼠胰腺和回肠ANP相关的病理损伤。回肠隐窝溶菌酶表达降低，血清炎性细胞因子(TNFα, IL-1β, and IL-17A)和肠道通透性(血清DAO活性和D-乳酸)升高。紧密连接蛋白(claudin-1、zo-1和occludin)表达降低。
利用高通量16SrRNA测序，我们发现双硫腙降低了高脂或标准饮食大鼠的微生物群落多样性，并改变了微生物群落组成。双硫腙可降低高脂饮食或标准饮食大鼠的粪便短链脂肪酸(SCFAs)。高脂饮食和标准饮食大鼠肠道微生物群落的变化与SCFAs、溶菌酶、DAO活性、D-乳酸、炎性细胞因子以及胰腺和回肠的病理损伤显著相关。
结论：正常和高脂饮食后，潘氏细胞消融加重了ANP的胰腺和肠道损伤。这些症状可能与肠道微生物群落的变化有关。
图 文献摘要
【文献来源】：Paneth Cell Ablation Aggravates Pancreatic and Intestinal Injuries in a Rat Model of Acute Necrotizing Pancreatitis after Normal and High-Fat Diet.
